Les cellules musculaires sont des cellules hautement spécialisées qui sont capables de se contracter physiquement et de produire une force. De nombreuses variables contribuent à la génération active de force, la disponibilité du calcium à l’intérieur de la cellule jouant un rôle majeur dans le processus de contraction musculaire. Cependant, des études récentes ont également mis en cause l’état d’une protéine contractile clé appelée myosine. La myosine est une protéine motrice qui se lie à une autre protéine contractile (appelée actine) et, en utilisant l’énergie qu’elle libère de l’ATP, tire sur l’actine pour raccourcir physiquement le muscle.
« Nous avons récemment identifié un nouvel état « super » de relaxation de la myosine dans les muscles squelettiques au repos, appelé SRX », explique l’auteur principal de l’étude, le Dr. Roger Cooke de l’Université de Californie, San Francisco. « L’état SRX a un taux de renouvellement de l’ATP beaucoup plus faible et montre que la myosine « détendue » se présente dans au moins deux états qui diffèrent en ce qui concerne l’utilisation de l’énergie. Par analogie avec un autre moteur, la force active générant la myosine est similaire à une voiture course sur la route. La myosine normale détendue est similaire à une voiture arrêtée à un feu de circulation avec le moteur en marche, et la contrepartie du SRX est une voiture garée au bord de la route avec le moteur éteint. Dans l’étude actuelle, nous avons cherché à nous appuyer sur nos travaux antérieurs sur le muscle squelettique et à examiner l’état du SRX dans les cellules du muscle cardiaque ».
Le groupe du Dr Cooke a montré qu’il existe un état SRX dans les cellules de muscle cardiaque au repos qui est similaire à l’état SRX dans les cellules de muscle squelettique au repos. Les chercheurs ont ensuite montré que, lorsque l’on observe un muscle actif, l’état SRX est très différent dans le muscle cardiaque par rapport au muscle squelettique. « Nous avons observé une transition rapide de la myosine hors de l’état SRX dans les cellules actives des muscles squelettiques, alors que, de manière quelque peu surprenante, l’état SRX était maintenu dans les cellules actives des muscles cardiaques », explique le Dr Cooke. Cela suggère que le SRX joue un rôle très différent dans ces différents types de muscles.
« Nous avons identifié un nouvel état de la myosine dans le muscle cardiaque avec un très faible taux de renouvellement de l’ATP qui pourrait jouer un rôle dans la diminution de la charge métabolique du myocarde », explique le Dr Cooke. « Le mécanisme proposé ici pour le muscle cardiaque suggère que les interventions thérapeutiques qui augmentent la population du SRX seraient cardio-protectrices en période de stress.
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